Nonostante le cavolate che vi racconterà il vostro medico, e – cosa ancora più preoccupante – il vostro oncologo, seguire una stretta dieta chetogenica è il passo necessario (ma non sufficiente) per poter seguire una terapia anticancro efficace.
Non importa quale tipo di terapia.
Diecine di ricerche mostrano infatti come la dieta chetogenica permetta di tollerarr meglio chemio e radioterapia, cosa fondamentale perché di solito vengono interrotte quando più che ammazzare il tumore stanno ammazzando il paziente.
Prendiamo esempio la cisplatina, un farmaco antitumorale fra i più efficaci perché uccide le cellule a rapida suddivisione.
Ma ha un problema, di solito uccide prima il paziente del cancro, distruggendo il midollo osseo o spaccandogli i reni.
Ma se seguite una dieta chetogenica, i vostri reni verranno protetti da quelle incredibili molecole che sono i chetoni, in questo caso il “solito” beta-idrossibutirato.
Fino ad ora si sapeva che la dieta funzionava senza capirne il perché, ma.i soliti cinesi hanno deciso di approfondire la questione (curiosamente ignorata dai ricercatori occidentali) e ne hanno trovate le cause.
Il β-idrossibutirrato protegge dai danni renali indotti dal cisplatino regolando la ferroptosi
Astratto
Il cisplatino è un farmaco antineoplastico particolarmente potente. Tuttavia, la sua utilità è limitata a causa dell’induzione di nefrotossicità. Ricerche più recenti hanno indicato che il β-idrossibutirrato (β-HB) protegge dai danni acuti o cronici agli organi come agente di guarigione efficiente. Tuttavia, i meccanismi terapeutici del β-HB nel danno renale acuto causato da farmaci chemioterapici rimangono poco chiari. Il nostro studio ha sviluppato un modello di danno renale acuto (AKI) indotto da cisplatino, che ha comportato la somministrazione di una dieta chetogenica o β-HB. Abbiamo analizzato i livelli di azoto ureico nel sangue (BUN) e creatinina (Cr) nel siero e abbiamo utilizzato il western blotting e la colorazione immunoistochimica per valutare la ferroptosi e il pathway chinasi chinasi 2 calcio/calmodulina-dipendente (Camkk2)/AMPK. Sono state esaminate la morfologia e la funzione mitocondriale. Inoltre, abbiamo condotto esperimenti in vivo e in vitro utilizzando un inibitore o un attivatore selettivo di Camkk2 per studiare il meccanismo protettivo di β-HB sull’AKI indotta da cisplatino. β-HB esogeno o endogeno ha alleviato efficacemente i livelli anormalmente elevati di BUN e Cr indotti da cisplatino e la necrosi tubulare renale in vivo . Inoltre, β-HB ha ridotto i biomarcatori della ferroptosi e aumentato i livelli di biomarcatori anti-ferroptosi nel rene. β-HB ha anche migliorato la morfologia e la funzione mitocondriale. Inoltre, β-HB ha attenuato significativamente la ferroptosi cellulare indotta da cisplatino e il danno in vitro . Inoltre, il western blotting e la colorazione immunoistochimica hanno indicato che β-HB può prevenire il danno renale regolando il percorso Camkk2-AMPK. L’uso dell’inibitore o dell’attivatore di Camkk2 ha verificato il coinvolgimento di Camkk2 nella protezione renale da parte di β-HB. Questo studio ha fornito la prova degli effetti protettivi del β-HB contro la nefrotossicità indotta dal cisplatino e ha identificato la ferroptosi inibita e Camkk2 come potenziali meccanismi molecolari.
Parole chiave: AMPK; Camkk2; cisplatino; ferroptosi; nefrotossicità; β-idrossibutirrato.
Riassunto in linguaggio semplice
β-HB protegge dal danno renale indotto dal cisplatino sia in vivo che in vitro. Inoltre, β-HB è efficace nell’attenuare la perossidazione lipidica e la ferroptosi indotte dal cisplatino. La regolazione del metabolismo energetico, così come il trattamento con β-HB, è associata a Camkk2.
Fonte: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38757723/
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